血浆替换疗法在神经内科免疫性疾病中的应用

<正> 血浆替换疗法主要是用健康人血浆,以及50%白蛋白、706代血浆或低分子右旋醣酐,林格氏液或生理盐水等替换液,把含有自身循环抗体和免疫复合物的病人血浆替换出来,以达到促进神经、肌肉功能恢复的目的。主要分为离心分离法和滤过膜分离法两大类,现临床上多采用较简便易行的离心分离法。自1978年Berttle倡用此法治疗急性感染性多发性神经炎并收到较好疗效以来,日益受到人们的重视和不断扩大其应用范围。现根据文献和我们近年的应用体会综述如下。方法采用Haemonetic-30型血浆细胞分离器进行。先选好供抽血和补液的两条静脉。待静脉穿刺成功后,即以每分钟20—60     

糖尿病的神经——肌电图改变(附60例分析)

<正> 神经—肌电图检查对糖尿病性神经肌肉病变有一定助诊价值,现将我院确诊的60例糖尿病患者的神经—肌电图检查结果报告如下。资料及结果本组60例,男44例、女16例。发病年龄4～71岁,平均43岁。病程1月～20年,平均4.4年。Ⅰ型糖尿病16例,Ⅱ型糖尿病42例,2例为隐性糖尿病。神经系检查的阳性发现有:双侧股四头肌萎缩1例,四肢肌肉肥大1例;膝、跟腱反射对称性减弱或消失46例;浅感觉障碍30例(套式感觉障碍23例、神经根性感觉障碍1例、皮神经性感觉障碍6例),双下肢     

巴金森病病因学研究中的几种学说

自1817年巴金森第一次提出“巴金森病”以来,因其病因学研究长期裹足不前,而难以制订更好的防治措施。近十年来国外学者相继提出几种不同的学说。尤其是神经毒素学说的提出和获得了实验室研究的证实,更大大促进了该病的病因学研究。     

失神发作动物模型及机制研究进展

失神发作(absence seizures)为多见于儿童期的非惊厥性发作.临床上大部分为学龄前期至青春期起病,且与遗传有关.既往称“小发作“,主要表现为短暂而频发的意识障碍.一般每次发作持续2～15s,不超过1min,每日发作数次～数十次不等,常突发突止.典型的脑电图表现为两侧同步对称的3Hz棘慢波发放(spike and wave discharges,SWDs).现分为儿童期失神发作和青少年期失神发作.前者起病年龄较早,多为6～7岁,因发作频繁(每日数次～数十次),又称密集性癫痫.后者起病年龄较晚,多为10～17岁,发作频率少于前者,呈散发而非每天发作,常伴发全身强直-阵挛发作,脑电图上棘慢波频率可达3.5～4Hz.失神发作动物模型对痫性发作的开始、扩散、扩散途径、以及参与发放的神经递质的研究,具有较好的应用价值,本文从这几方面对近年来失神发作的几种常见动物模型予以回顾.……     

肌萎缩侧索硬化病因学及发病机制的研究进展

肌萎缩侧索硬化症 ( AL S)是选择性侵犯上下两级运动神经元的慢性变性疾病。首先由Charcot于 1 869年报道 ,至今其病因及发病机制尚未明了。近年来的研究提出了多种可能的病因学说 ,涉及兴奋性氨基酸毒性、遗传基因、自身免疫及神经营养因子等。本文就诸多因素在其发病机制中的可能作用综述如下。1　兴奋性氨基酸 ( EAA)学说检测 ALS病人脑组织中谷氨酸 ( Glu)含量明显下降 ,但脑脊液中 Glu及天门冬氨酸的水平升高 ,ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降 ,这些发现提示 EAA可能与 AL S发病有关[1,2 ] 。 Volterra等[3 ] 在体外…     

L—NAME促进大鼠红藻氨酸诱导性发作

为证明癫痫发作早期一氧化氮（ＮＯ）抗发作效应，用ＮＯ合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对大鼠红藻氨酸（ＫＡ）诱导性发作进行干预，同时用分光光度法检测海马结构中ＮＯＳ活性的早期变化。发现ＫＡ发作１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ组海马结构中ＮＯＳ活性明显升高，而ＫＡ注射前３０ｍｉｎ给予Ｌ－ＮＡＭＥ可显著抑制ＮＯＳ活性的升高，这种抑制效应与大鼠ＫＡ发作中湿狗样摇动（ＷＤＳ）的提早出现和发生次数增多显著相关。结果提示在ＫＡ诱导大鼠发作早期内源性ＮＯ具有明显的抗发作效用。     

癫痫发作间期EEG、MRI及SPECT37例分析

<正> 癫痫患者,尤其是复杂部分性发作患者病灶的定位有时比较困难。脑电图(EEG)、磁共振扫描(MRI)、单光子发射断层扫描(SPECT)均常用于癫痫的辅助诊断。MRI仅能发现部分有组织结构异常的病变。脑电图上若有局灶性放电,对病灶的定位有相当大的帮助,但不少患者脑电图为弥漫性异常甚至无明显异常而难以定位。SPECT对局部血流量异常的病灶定位有一定帮助。我们对1995年10月至1997年7月我院门诊确诊的37例癫痫患者发作间期的24h脑电图(EEG     

脑出血后变形性肌张力不全

报道6例变形性肌张力不全病人,均在30～60岁之间发病,出血部位在基底节区。出血后0.5～4年(平均2年)出现变形性肌张力不全症状,可影响偏身躯体、单侧上或下肢,也可只影响指、趾。药物治疗效果不佳,其机理尚不清楚。     

脑蛛网膜下腔出血病人的脑脊液细胞学与颅内压力变化的分析

报告了25例脑蛛网膜下腔出血病人的脑脊液细胞学与颅内压力的变化,提示上述变化与出血时间的长短、出血速度、出血量及脑脊液吸收率等多种因素相关。     

人体对预先暴露-1,-0.5,0 Gz之后+Gz时的心血管反应

目的: 评价推拉动作的心血管反应性及推拉效应的发生机制. 方法: 17名健康体检现役歼击机飞行员被分别暴露于9次头高位倾斜(HUT,+1 Gz)→头低位倾斜(HDT,-1 Gz,-0.5 Gz,0 Gz)→HUT,随机顺序. 在下列条件下进行:+90° HUT 2 min,随后转为-90°, -30°, 0° HDT各30 s,随后转为+90° HUT 2 min. 床体旋转速度为45°*s-1. 间隔4 s监测一次血压(收缩压、舒张压和平均动脉压),实时监测心电图. 结果: 在HDT期间,心率和血压较基础HUT明显下降. 随后HUT,心率和血压上升,但与基础HUT比较其速度和幅度变小. -0.5 Gz和0 Gz血压较-1 Gz时明显升高. 结论: 在推拉动作小于+1 Gz时相由于颈动脉窦压力感受器的作用,导致反射性交感神经抑制、副交感神经兴奋,在其后的+Gz时相,这种交感-副交感神经兴奋性转换延迟,导致对其后+Gz的心血管反应性延迟. 这可能是推拉效应的发生机制之一.